如何鉴别哪株兜兰会开出白色的变异花？
在无花鉴别的情况下，如何从千万株兜兰中挑选出哪株是白花 变种确非易事。但由于白花变异兜兰的叶片通常会失去有色的叶背 或紫斑，成为所谓的“绿背”或无斑的叶片，故每当发现一株叶 色变异成绿色叶背或叶基部紫斑消失的兜兰时，就显示其花一定会 是白色的。例如白花变异的麻栗坡兜兰，其叶背一定是纯绿色的， 即由正常的紫红色叶背变成绿色的叶背。又如白花亨利兜兰的叶片，其叶基部的紫色斑点消 失，产生所谓“白脚”的叶片基脚。
病毒变异的原因
病毒容易发生变异。除类病毒外，病毒可以说是生命体中最简单的成员。它的遗传密码或基因组主要集中在核酸链上，只要这种核酸链发生任何变化都会影响它们后代的特性表现。实际上，病毒的基因组在其增殖过程中不是一成不变的，而是时时刻刻都自动地发生突变。其中大多数突变是致死性的，只有少数能生存下来。由于病毒在一次感染中，一个病毒粒子要增殖几百万次，存在产生突变的机会。因此一种病毒从群体水平看，在遗传学上不是同源的，故病毒的“种”在严格意义上，不是分类学上的种，而应称之为准种。病毒的自然变异是非常缓慢的，但这种变异过程可通过外界强烈因素的刺激而加快变异。 病毒的突变(Mutation)是指基因组中核酸碱基顺序上的化学变化，可以是一个核苷酸的改变，也可为上百上千个核苷酸的缺失或易位。病毒复制中的自然突变率10-5～10-8，而各种物理、化学诱变剂 (Mutagens)可提高突变率，如温度、射线、5-溴尿嘧啶、亚硝酸盐等的作用均可诱发突变。突变株与原先的野生型病毒 (Wild-type virus)特性不同，表现为病毒毒力、抗原组成、温度和宿主范围等方面的改变。
1.毒力改变 有强毒株及弱毒株，后者可制成弱毒活病毒疫苗，如脊液灰质炎疫苗、麻疹疫苗等。
2.条件致死突变株 指病毒突变后在特定条件下能生长，而在原来条件下不能繁殖而被致死。其中最主要是的是温度敏感条件致死突变株(Temperature-sensitive conditional lethalmutant)，简称温度敏感突变株(ts株)，在特定温(28～35℃)下孵育e5a48de588b67a686964616f31333361303132则能增殖，在非特定温度(37～40℃)下孵育则不能繁殖，而野生型在两种温度均能增殖。显然是由于在非特定温度下 ，突变基因所编码的蛋白缺乏其应有功能。因此大多数ts株同时又是减毒株。现已从许多动物病毒中分离出ts株，选择遗传稳定性良好的品系用于制备碱毒活疫苗，如流感病毒及脊髓灰制裁炎病毒ts 株疫苗。
3.宿主适应性突株 例如狂犬病毒突变株适应在兔脑内增殖，由“街毒”变为“固定毒”，可制成狂犬病疫苗。 当二种有亲缘关系的不同病毒感染同一宿主细胞时，它们的遗传物质发生交换，结果产生不同于亲代的可遗传的子代，称为基因重组(Genetic recombination)。
1.活病毒间的重组 例如流感病毒两个亚型之间可基因重组，产生新的杂交株，即具有一个亲代的血凝素和另一亲代的神经氨酸酶。这在探索自然病毒变异原理中具有重要意义。流感每隔十年左右引起一次世界性大流行，可能是由于人的流感病毒与某些动物(鸡、马、猪)的流感病毒间发生基因重组所致。
2.灭活病毒间的重组 例如用紫外线灭活的两株同种病毒，若一同培养后，常可使灭活的病毒复活，产生出感染性病毒体，此称为多重复活(Multiplicity reactivation)，这是因为两种病毒核酸上受损害的基因部位不同，由于重组合相互弥补而得到复活。因此现今不用紫外线灭活病毒制造疫苗，以防病毒复活的危险。
3.死活病毒间的重组 例如将能在鸡胚中生长良好的甲型流感病毒(A0或A1亚型)疫苗株经紫外线灭活后，再加亚洲甲型(A2亚型)活流感病毒一同培养，产生出具有前者特点的A2亚型流感病毒，可供制作疫苗，此称为交叉复活 (Cross reactivation)。 1.表型混合(Phenotype mixing) 两种病毒混合感染后，一个病毒的基因组偶而装入另一病毒的衣壳内，或装入两个病毒成分构成的衣壳内，发生表型混合。这种混合是不稳定的，传代后可恢复其原来的特性。
2.基因型混合(Genotype mixing) 指两种病毒的核酸偶而混合装在同一病毒衣壳内，或两种病毒的核衣壳偶尔包在一个囊膜内，但它们的核酸都未重组合，所以没有遗传性。
3.互补 (Complementation) 指两种病毒通过其产生的蛋白质产物(如酶、衣壳或囊膜)相互间补助不足，例如辅助病毒与缺损病毒间、两个缺损病毒间、活病毒与死病毒间都可以互补，互补后仍产生原来病毒的子代。
4.增强(Enhancement) 指两种病毒混合培养时，一种病毒能促进增强另一种病毒的产量，可能是因为前者压制了产生干扰素所致。
病毒如何变异
1.毒力改变 有强毒株及弱毒株，后者可制成弱毒活病毒疫苗，如脊液灰质炎疫苗、麻疹疫苗等。
2.条件致死突变株 指病毒突变后在特定条件下能生长，而在原来条件下不能繁殖而被致死。其中最主要是的是温度敏感条件致死突变株(Temperature-sensitive conditional lethalmutant)，简称温度敏感突变株(ts株)，在特定温(28～35℃)下孵育则能增殖，在非特定温度(37～40℃)下孵育则不能繁殖，而野生型在两种温度均能增殖。显然是由于在非特定温度下 ，突变基因所编码的蛋白缺乏其应有功能。因此大多数ts株同时又是减毒株。现已从许多动物病毒中分离出ts株，选择遗传稳定性良好的品系用于制备碱毒活疫苗，如流感病毒及脊髓灰制裁炎病毒ts 株疫苗。
3.宿主适应性突株 例如狂犬病毒突变株适应在兔脑内增殖，由“街毒”变为“固定毒”，可制成狂犬病疫苗。 当二种有亲缘关系的不同病毒感染同一宿主细胞时，它们的遗传物质发生交换，结果产生不同于亲代的可遗传的子代，称为基因重组(Genetic recombination)。
1.活病毒间的重组 例如流感病毒两个亚型之间可基因重组，产生新的杂交株，即具有一个亲代的血凝素和另一亲代的神经氨酸酶。这在探索自然病毒变异原理中具有重要意义。流感每隔十年左右引起一次世界性大流行，可能是由于人的流感病毒与某些动物(鸡、马、猪)的流感病毒间发生基因重组所致。
2.灭活病毒间的重组 例如用紫外线灭活的两株同种病毒，若一同培养后，常可使灭活的病毒复活，产生出感染性病毒体，此称为多重复活(Multiplicity reactivation)，这是因为两种病毒核酸上受损害的基因部位不同，由于重组合相互弥补而得到复活。因此现今不用紫外线灭活病毒制造疫苗，以防病毒复活的危险。
3.死活病毒间的重组 例如将能在鸡胚中生长良好的甲型流感病毒(A0或A1亚型)疫苗株经紫外线灭活后，再加亚洲甲型(A2亚型)活流感病毒一同培养，产生出具有前者特点的A2亚型流感病毒，可供制作疫苗，此称为交叉复活 (Cross reactivation)。 1.表型混合(Phenotype mixing) 两种病毒混合感染后，一个病毒的基因组偶而装入另一病毒的衣壳内，或装入两个病毒成分构成的衣壳内，发生表型混合。这种混合是不稳定的，传代后可恢复其原来的特性。
2.基因型混合(Genotype mixing) 指两种病毒的核酸偶而混合装在同一病毒衣壳内，或两种病毒的核衣壳偶尔包在一个囊膜内，但它们的核酸都未重组合，所以没有遗传性。
3.互补 (Complementation) 指两种病毒通过其产生的蛋白质e68a84e799bee5baa6e79fa5e9819331333433623133产物(如酶、衣壳或囊膜)相互间补助不足，例如辅助病毒与缺损病毒间、两个缺损病毒间、活病毒与死病毒间都可以互补，互补后仍产生原来病毒的子代。
4.增强(Enhancement) 指两种病毒混合培养时，一种病毒能促进增强另一种病毒的产量，可能是因为前者压制了产生干扰素所致。
新冠病毒变异毒株爆发的根源是什么？
新冠病毒在去年年底武汉的时候被检测出来，为了研究新冠病毒为什么传播速度如此之快，英国剑桥大学的研究人员专门对新冠病毒进行了电脑分析。通过基因网络技术，她们发现了三个关系十分密切，但是却又各不相同的新冠病毒变种。这三种不同的变种，分别把它记为ABC。
首先要说的就是A型变种，研究人员发现，新冠病毒变异毒株爆发的根源与来自蝙蝠和穿山甲它们体内的新冠病毒类型接近，这种类型被称为A型，它存在的大部分人群是美国等一些国外地区，在中国武汉发现的新冠病毒也是在武汉所居住的美国人的身体内。虽然他在武汉人的体内被检测出来，但最初的确是在美国那边常见。
新冠病毒B型变种，是在A型的基础上，再经过病毒的变异，从而在武汉人中流行，A型变种它们并不适合在中国人传播开来，是经过了病毒的变异之后，才开始在中国渐渐感染。而且B型变种，他们在中国传播的速度与在其他国家传播的速度是不一样的，在中国，它们传播缓慢，小范围小范围的进行传播，但是在别的国家，传播速度之快是我们远远不能料想的。而且据研究表明，在病毒最早期时，有过美国病例居住在武汉的记录。
所谓的C型变种，是现在那些欧洲地方存在的最盛行的病毒变种。在香港和韩国，都有检测出被发现携带c型变种的携带者。可以说c型是B型的繁衍物，中国内陆是找不到携带有c型变种的携带者，所以推测可能是B型变种在流传的时候渐渐发生了变异才导致出现了C型。
新冠病毒的感染能力如此之强，传播速率如此之快，而且它的变异还适应着每个人的抵抗力。做好防护工作还是当前应该加强的！有可能会,不知你这样问的目的是什么呢? 当引起变异株的因素消失后,经过一定的时间就有可能会变回野毒株, 病毒耐药主要发生治疗慢性乙型肝炎的过程中。一开始，患者体内可能只有少量变异的病毒株。尽管这些病毒对药物抵抗力强，但其复制能力比野生病毒株差。因此，体内的野生病毒株仍占“优势”。随着抗病毒药物应用的时间延长，耐药的变异病毒株就会凭借自己的抵抗力“躲过”了药物攻击，得到复制的机会，逐渐增多，出现病毒学和肝功能反弹，导致临床耐药的发生. 如果病人在医生的指导下定期监测，及时发现hbvdna升高和肝功能异常，改用其他抗病毒药物，完全可以避免病毒变异对健康的影响.大量的人口感染病毒所导致的病毒分裂过多，进行的变异，比如说印度目前已经大规模的感染了新冠病毒，所以说在前几天已经发现其实三种新型的病毒毒株一共有三种毒株:1.蝙蝠和穿山甲体内的新冠病毒最为相似，2.武汉的病毒类型，3.外国旳主要病毒类型。主要和蝙蝠穿山甲的最为密切。
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